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来源：大发平台客户端下载2024-06-04 17:48

Windows 7落幕硬件市场准备好了吗******

　　北京时间1月10日，Windows 7操作系统将结束ESU，即付费外延扩展支持，对于企业用户来说，即便是想再掏钱，微软也不会再下发安全补丁了。在运营了14年之后，微软这款经典产品告别市场，随着软件不断更新升级，硬件真的准备好了吗？

　　系统“走太快”

　　资料显示，Windows 7发布于2009年10月，2015年结束主流支持，2020年结束外延支持，随后微软上线了ESU，允许通过付费的方式订阅安全补丁。据了解，虽然微软官方已经暂停Windows 7的维护，但是安装了Windows 7的用户，依然可以继续使用。

　　虽然从2020年开始，Windows 7便开始了下线倒计时，许多用户不得已开始升级至Windows 10，但值得关注的是，不少用户升级后便删除了该系统，转回了Windows 8.1的出厂设置系统，而怀念Windows 7的声音则开始发酵，数据也反映了这一点，截至2019年10月，Windows 7市场占有率仍接近57%。

　　朱先生是一名国企职工，疫情居家办公期间，他常用自己的笔记本电脑处理一些表单，他向北京商报记者表示，虽然现在已经习惯于Windows 10，但上手之初却感到诸多不便，觉得新系统太过花哨，例如Windows 10有两套界面风格，即Win23和UWP，界面风格不统一，而更改设置的地方则有两个，即控制面板和“设置”，这些新的设计并未增强使用体验，反而容易让用户混淆。

　　不过更多的声音反映Windows 10比此前的版本更慢，北京商报记者在微博等平台发现，不少用户称Windows 10和自己手里面老旧的电脑不相匹配，界面闪退、电脑蓝屏等问题并不少见，就连开机用时也比此前的Windows 7长了不少，更加花哨的Windows 10自然也多出不少后台进程，让一些搭载了i5处理器的用户也感觉“带不动”。

　　电脑“卖不动”

　　尽管如此，微软更新的脚步丝毫不慢，2021年10月，微软推出了Windows 11，据悉，Windows 11会保持一年一更的节奏，每年下半年上线，支持时间24个月，而企业客户则为36个月。

　　实际上，微软并非意识不到老电脑用户对新系统的抵触，微软在官网支持页面中写道：“大多数Windows 7设备将不符合升级到Windows 11的硬件要求，作为替代方案，兼容的Windows 7电脑可以通过购买和安装完整版本的软件升级到Windows 10。”

　　产业观察家洪仕斌认为，微软作为软件大厂，在一定程度上已经察觉到软件、硬件的更新速度不一，尤其近年来个人电脑出货下滑明显，用户换新电脑的周期越来越长，这些因素不利于新版系统的铺开。

　　数据也佐证了这一点，据分析机构Canalys发布数据，2022年三季度个人电脑遭遇需求大幅下滑，台式机和笔记本电脑在三季度的总出货量同比下降18%至6940万台，其中，笔记本电脑出货量受影响最大，同比下降19%至5470万台。

　　洪仕斌指出，从大背景看，近年来持续的疫情以及多国经济下行叠加高通胀影响，让消费电子市场笼罩着一片愁云惨雾，从个人PC这一品类来看，如今越来越多的电子产品都能作为互联网入口，无疑分摊掉了许多PC电脑方面的需求，而更为重要的是，尽管市场上游戏本依旧是一重要品类，不过从整体PC产业来看，它并没有踏上如今游戏、社交需求的风口，反而是手机以肉眼可见的速度变得愈发智能，承担了以上需求。

　　专家指出，面对此种情况，整机厂商或应考虑对笔记本功能的进一步细分，将更多精力放置在轻薄本、独显本这样的办公刚需品类，游戏本尽管能够撑起高端产品条线，但其毕竟属于改善型消费，在个人消费日益谨慎的今天恐增长有限，突出电脑生产工具属性的同时，进一步改善成本结构，下探价格或是当前较为实际的策略。

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阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

　　科技日报讯 (通讯员衣晓峰记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

　　杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。

　　（文图：赵筱尘巫邓炎）

[责编：天天中]

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